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由 NIHR 曼彻斯特生物医学研究中心的科学家领导的一项研究首次确定了人体皮肤在暴露于紫外线辐射 (UVR) 后如何抑制炎症。
Nathan Hawkshaw 博士是发表在临床与转化免疫学杂志上的一篇研究论文的主要作者,该杂志是一本开放获取的同行评审期刊。Hawkshaw 博士是一名早期职业研究员,完全由 NIHR 曼彻斯特生物医学研究中心 (BRC) 资助,他被任命为曼彻斯特大学的助理研究员,这是他的第一个博士后职位。
作为研究的一部分,健康的志愿者同意在索尔福德皇家的光生物学部门将他们的皮肤安全地暴露在单一的、引起炎症的剂量的 UVR 中。然后采集皮肤样本,研究人员随着时间的推移检查了免疫特征和皮肤成分。
结果表明,UVR 将 T 细胞 CD4+GATA3+ 和 CD8+GATA3+(它们帮助皮肤在暴露于 UVR 后进行自我修复)“招募”到人体皮肤的发炎区域,同时改变皮肤成分 14 天。这不同于其他研究人员在小鼠(实验模型)中进行的单独的早期研究,而是表明人类因紫外线辐射引起的炎症涉及一个“消退后阶段”。免疫系统稳定并自我修复——涉及与实验模型中不同的 T 细胞。
Hawkshaw 博士在 NIHR 曼彻斯特 BRC 的光照皮肤病计划中工作,他说:“我们的转化研究结果挑战了当前的想法,并首次表明某些细胞在暴露于 UVR 后会在人体皮肤表面保留一段时间.
“从本质上讲,负责帮助皮肤在暴露于紫外线辐射后恢复正常的细胞会在那里停留大约两周;它们可能会在那里防止皮肤异常生长,或者可能充当防止进一步炎症的‘看门人’。
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